亚博_警惕!高脂肪饮食都有哪些危害?

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亚博_高脂肪食物是指食物中也包括高脂肪食物的饮食方式。例如植物中的芝麻花生炸、肥肉、动物内脏、奶油制品等都属于高脂肪食物。

长期食用高脂肪垃圾食品或引起各种慢性疾病。很多研究表明,长期不吃太油腻,不仅会导致心脑血管疾病,还会使骨头变细或不脆。

研究人员发现,最后7个月的高脂肪食物不会使机体骨骼的矿物质大幅萎缩,经常出现症状。在此之前,多伦多大学的研究人员通过研究发现,长期吃高脂肪食物似乎更容易偷吃。

也有路易斯安那州立大学的研究人员通过研究指出,高脂肪食物有可能导致个人身体健康和不道德的变化,这可能是改变机体细菌混合物而导致的结果。(大卫亚设,Northern Exposure(美国电视),健康)在这篇文章中,小编整理了多篇亮点研究,以说明高脂肪食物对机体的伤害!和大家分享![1] Nature:高脂肪食物的确切原因DOI: doi:10.1038/nature13398一个国际研究小组发表的新研究显示,高脂肪食物引起大肠癌的原因可能是与肠内细菌有关。相关研究公开发表在Nature杂志上,研究小组对拥有与肠癌发作相关基因的老鼠进行了这项研究。(威廉莎士比亚,Northern Exposure(美国电视),研究)医学科学家早就说过,高脂肪食物和肠道中的各种癌症之间有联系,但到目前为止,还不能解释为什么不存在这种联系。

有人指出,不吃高脂肪食物时,高脂肪食物引起的大肠癌的效果依赖于体重增加或其他副作用。但是研究人员已经找到了关于肠道细菌的证据,而不是体重增加。为了进一步了解大肠癌的复发,研究人员得到了有大肠癌遗传偏向疾病的老鼠,其中一些老鼠喂高脂肪食物,其他老鼠喂长时间的脂肪食物。

他们还在研究开始的时候,以及之后定期采集粪便样本,探索肠内微生物群落的组成。他们注意到,高脂肪老鼠、肠内微生物组成不会随着时间的推移而改变。为了进一步获得肠生物群对大肠癌影响的证据,团队“杀死”老鼠(有大肠癌偏向的)生物群,结果显示大肠癌发病率上升。[2]细胞:高脂肪饮食使大脑变得可怜:10.1016/j.cell.2016.03.033在新的研究中,德国科隆马克斯普朗克新陈代谢研究所(maxplanckinstituteformetes)老鼠的大脑需要4周后才能完全恢复它长期的摄取水平,但身体的相关研究结果于2016年4月28日在线公布在题为“Myeloid-Cell-derivedvegfmaintainsbrainglucoseuptakeandlimitscognitiveimpairmenting”的Cell期刊上高脂肪含量的食物会使我们身体失去平衡。

体重增加和2型等疾病也不会因此而发生。但是高脂肪减肥对我们的大脑有什么影响?为此,研究人员研究了老鼠的大脑,解释了体重增加和糖尿病是如何产生的。据论文联盟第一作者AlexanderJais称,“[老鼠]3天不吃高脂肪食物,不会减少大脑血液葡萄糖的摄取。

即使这些老鼠每天消耗很多卡路里(热量单位)。为此,负责管理的是蛋白质GLUT-1,是血脑屏障中特别重要的蛋白质载体。

”GLUT-1转运体数量可能上升的潜在启动物是流过的饱和脂肪酸。这是因为血脑屏障的细胞有毒性。

大脑最重要的区域海马体和大脑皮层缺乏葡萄糖,海马体控制新陈代谢,大脑皮层管理自学和记忆。
[3]美国研究人员表示,孕妇不吃高脂肪食物或导致后代体重增加。

美国研究人员发现,如果孕妇的饮食中包括高脂肪食物,会改变后代的大脑分子和细胞机制,使后代容易体重增加或患上糖尿病。来自美国耶鲁大学的一群研究人员最近在《细胞》杂志上发表的一项研究结果显示,喝高脂肪食物的雌鼠所生的老鼠,下丘脑(调节新陈代谢的最重要大脑区域)的部分神经元电路出现异常。这些老鼠比吃久了的雌性所生的后代更容易得超负荷或糖尿病。

研究人员表示,这项研究结果可能需要解释体重增加的父母的后代更经常出现体重增加问题的原因。研究人员之一耶鲁大学教授霍瓦特说。“我们坚信,这些基本的生物变化过程也需要影响人类和他们的后代。

至少现在很明显这能产生根本影响,所以我们可以通过更多的动物和人体研究来证明这一点。”[4]细胞:高脂肪食物妨碍昼夜节律,影响机体新陈代谢,最近加州大学欧文分校科学家发现,高脂肪食物不影响控制身体内部时钟的分子机制。

身体内部时钟(生理节奏)的破坏会引起糖尿病、体重增加、高血压等新陈代谢疾病。好消息是,研究人员发现,现在低脂食物可以使节奏正常化,使生理节奏恢复平衡。

根据本研究,生物钟指出,新的编程本身能否分别具有不同食物的营养含量。加州大学欧文分校的PaoloSassone-Corsi领导了这项研究,研究论文公开发表在Cell杂志上。24小时昼夜节律调节所有生物的基本生理功能。

生物钟是我们身体固有的时间追踪系统,可以预测环境变化。这种节奏转换会给人的身体健康留下深刻的印象。人体15%的基因不受昼夜节律的昼夜模式控制,还包括参与肝脏新陈代谢的途径。

[5] Nat.MED .马斯等人揭露了诱发高脂糖尿病的道理。据DOI: 10.1038/NM.2414英国《每日电讯报》报道,美国科学家报告说,高脂肪食品因可能导致身体糖尿病的遗传电力而不受罚,患有糖尿病。这一发现有助于科学家解释2型糖尿病与体重增加的关系,并据此开发新的治疗方法。相关研究公开发表在《大自然—医学》杂志上。

科学家对老鼠和人进行研究后发现,高浓度脂肪不会崩溃,重新打开基因的两种核心蛋白质:FOXA2和HNF1A。这两种蛋白质不转录胰酶,预防糖尿病。这两种蛋白质停止工作后,这种酶会恢复,相反,胰腺中的粘液细胞不会妨碍监测血糖浓度的能力。

人体和动物缺乏这种葡萄糖传感器机制,血糖就不能正常调节,细胞葡萄糖传感器的增加是糖尿病好转的最重要因素。领导这项研究的加州大学圣地亚哥分校细胞和分子学教授、桑福德伯纳姆医学研究所的詹姆斯马斯表示:“新的研究有助于更深入地了解营养过剩如何导致2型糖尿病。因此,可以开发干预过程和治疗方法,对糖尿病进行化疗。”通过细胞基因治疗或阻碍其途径的药物,也许可以维持长期细胞功能。

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“[6] Molmetab:警惕怀孕期间高脂肪减肥危害胎儿肝干细胞。DOI:10 . 1016/J . molmet . 2014 . 11 . 001 OHSUDOERNBecher儿童医院科学家研究显示,分娩期间孕妇高脂肪饮食和体重增加严重威胁胎儿肝脏。西式食物对心脏和血液循环系统的一辈子支出早就受到了普遍关注。

但是,在这项研究之前,没有考虑胎儿发育中的肝干细胞在产妇分娩前是否更容易受到高脂肪食物和/或体重增加的影响。该研究结果在杂志MolecularMetabolism上公开。

该研究结果确保了一个模型,用于测试高脂肪饮食和体重增加对胎儿肝干细胞的影响。可以通过饮食干预得到修理。

几年前,Marks和他的同事开发了一种小鼠模型,该模型高度模仿了许多年长女性在育龄阶段摄取高脂肪对胎儿肝脏干细胞的影响。他们的后续研究显示,雌性老鼠在分娩中营养过剩,大大增加了胎鼠的肝脏大小。[7] Nature:揭示高脂肪食物如何影响个人结肠癌复发的DOI: doi:10.1038/nature17173最近发表在国际著名杂志Nature上的一项研究显示,美国达纳-Farbercancerinstition文章中的研究者SemirBeyaz主张,通过对老鼠的研究,发现高脂肪饮食会导致肠干细胞激增,不会产生与干细胞不道德地相似的一系列细胞。也就是说,这些细胞可以无限期地展开交配,分化成其他类型的细胞,这些干细胞和干细胞等细胞更有可能引起肠肿瘤。

此前的研究表明,体重增加的个体更容易患上结肠癌,肠干细胞容易累积变异,诱发结肠癌,这种干细胞位于肠内,被称为上皮细胞,它可以产生多种细胞,形成上皮结构。文章中的研究人员对身体健康老鼠摄取脂肪含量为60%的食物达9 ~ 12个月,并调查了老鼠机体中肠道干细胞和体重增加与癌症之间的关系。典型的美式食物一般包括20% ~ 40%的脂肪,高脂肪食物的老鼠体重指数可以减少30% ~ 50%,比长食物减少30% ~ 50%,吃高脂肪食物的老鼠一般在肠干细胞中看不到明显的变化。

与长时间吃食物的老鼠相比,肠道干细胞更多,这些干细胞也可以自行运作。[8]高脂肪饮食可减少某些类型的危险。

美国《国家癌症研究所杂志》 9日正式发表的一项新研究显示,高脂肪摄入量与某些类型乳腺癌高风险密切相关。意大利米兰国立癌症研究中心研究员在论文中报告说,70年代高脂肪摄入量和乳腺癌风险之间显然没有关联。据目前雌激素受体、孕激素受体、人类上皮生长因子受体-2的传递状态推测,乳腺癌分为多个亚型,每个亚型都有一组危险因素,导致了先前研究结果的不完整。

根据对欧洲10个国家进行的癌症及营养调查的研究,采访了约34万名女性,平均11.5年的跟踪研究中约有1万人患有乳腺癌。据分析,高脂肪摄入量与雌激素受体阳性及孕激素受体阳性乳腺癌的危险减少有关。其中,与饱和脂肪摄入量最大的人(每天约15.4克)相比,饱和脂肪摄入量最低的人(每天约47.5克)患这种亚型乳腺癌的危险高达28%。

[9] Cancercell:警惕高脂肪食物转移到新陈代谢焦虑(例如,通过高脂肪食物的脂质)的免疫细胞不会转移到肝脏,而是与肝组织的细胞相互作用,引导脂肪肝、无酒精脂肪肝炎和肝癌的发展。亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家们通过这一发现,确认了对相当严重和广泛的疾病以前不为人知的病理机制。他们的研究成果已经公开发表在著名医学杂志CancerCell杂志上。脂肪肝疾病主要是因为过量的脂肪、糖摄入、运动不足或久坐的生活方式,脂肪肝疾病也被称为非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)。

脂肪肝沦落为慢性疾病会引起非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。这些肝病(NAFLD和NASH)和慢性病毒感染是肝癌或肝细胞癌(HCC)最罕见的原因。

[10] immunity:高脂肪食品被称为炎症性疾病的分子机制DOI:10 . 1016/j . Immuni . 2015 . 04 . 016过度摄取食物和缺乏运动导致了现代人大量体重增加的现象。体重的增加对身体健康非常有害。

一般举例说明一系列炎性疾病,如II型糖尿病、心血管疾病和某些类型的癌症。虽然有很多证据表明IL-18和IL-1b是胰岛素耐受的主要原因,但明确的分子机制还不准确。FABP是一种参与脂肪细胞内运输及其他生物功能的整合素蛋白质。

一些文章报道FABP有必要引起炎症小体的转录,因此FABP很有可能参与脂肪分子的这个信号传导过程。最近,美国明尼苏达大学的BingLi研究小组发现了FABP在高脂肪食品诱导小鼠炎症过程中的重要作用,并公开在《immunity》杂志上。首先,作者发现,用高脂肪食物捕获的老鼠与皮肤伤口不常出现的典型炎症性疾病密切相关。

因此,他指出,高脂肪食品不应出现诱导炎症的复发。此后,作者通过流动分析寻找喂食高脂肪食物的老鼠皮肤的组织中,CD11c巨噬细胞往往非常拥挤。[11] circulation:罪恶的高地!红细胞也不受影响,促进心血管疾病复发。

DOI:10 . 1161/Circulation AHA . 115 . 017313最近,美国辛辛那提大学的研究人员发现,高脂肪食物对红细胞有不好的影响,而受高脂肪食物影响的红细胞则不会再增加心血管疾病的复发。研究结果在国际学术杂志circulation上公开。经常摄入高能高脂肪食物不会导致体重增加。

这已经沦为全球性的身体健康问题,体重增加不会给人们带来很多身体健康问题。许多研究表明,白细胞对提高体重增加个体的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗起着最重要的作用,不会促进动脉堵塞、动脉粥样硬化的复发,还会影响心脏病发作、中风等疾病。一些动物模型研究和人类研究已经证明,高脂肪食物和血液中的脂质与白细胞相关的疾病没有关系,但高脂肪食物对其他骨髓来源细胞(如红细胞)有何影响还没有得到很好的研究。

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在这项研究中,研究人员对实验鼠展开了为期12周的高脂肪食物喂养,进行了一系列检查后,老鼠的血脂状况再次发生严重变化,但融合在红细胞中的单核细胞趋化因子1(MCP-1)明显减少,并刺激其通过内皮细胞层与红细胞融合。巨噬细胞在动脉粥样硬化再次发生的过程中起着最重要的作用。[12] Science:糖尿病的秘密——高脂肪食物及JNK基因DOI:DOI:10.1126/Science . 1227568 II型糖尿病经常吃高脂肪食物,不会引起肥胖。新的研究表明,JNK基因在与高脂肪饮食相关的新陈代谢变化和炎症中起着重要作用。

这些发现增加了证据,证明JNK有可能成为糖尿病化疗的强有力目标。不同种类的细胞传递JNK基因,其中还包括巨噬细胞。人们不知道在脂肪组织中发现的免疫细胞没有性刺激而引起疾病的炎症。

SookMyoungHan和他的同事们从老鼠的巨噬细胞中去除了JNK1和JNK2基因。与对照小鼠相比,没有JNK基因的小鼠,在吃高脂肪食物时体重并不确切增加,但经常出现胰岛素抵抗和糖尿病。研究人员还看到该动物的脂肪组织中巨噬细胞经常增加。
这些结果提醒我们,由高脂肪食物驱动时,JNK基因会引起糖尿病炎症。

[13]研究表明,高脂肪饮食或精子质量减少最近澳大利亚阿德莱德大学(UniversityofAdelaide)的MariaOhlssonTeague和rain发现了体重增加的雄性老鼠。吃进肚子的食物,精子不会发生小变化,导致出生的老鼠宝宝的代谢紊乱。

头晕。最近的这一发现将使我们更好地解释生活方式对下一代健康没有任何影响。

(威廉莎士比亚、哈姆雷特、生活)食物和吸烟者在细胞内通过控制基因活性和蛋白质生产的化学修饰途径,对DNA没有影响。过去人们指出,这种“表观遗传”转换不会从精子中去除。因为在受精卵过程中,核的DNA不再一起使用新的纸盒。这个过程被指出要去掉表观标记。

不吃不健康的食物长大的老鼠,后代更有可能有胰岛素抵抗。这指出,表观油田的标记可能仍然不存在于精子的部分地区。[14] Gastroenterology:可以杀死高脂肪食物或有益细菌的doi: 10.1053/j.gastro.2011.07。

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